Úmyslně vyvolaná porucha proteinu dvakrát prodlouží život

23.05. 12:00 | Autor: Radek John

Chtěli byste žít sto padesát nebo dvě stě let? Spousta lidí by s odpovědí asi váhala. Doba, kdy to bude technicky možné, se možná blíží.

Mitochondrie jsou drobné válečky, v jejichž nitru vyplněném záhyby štěpí buňka organické látky na oxid uhličitý a vodu. Získává tak energii na vlastní provoz. Většina čtenářů si asi bude ze školy pamatovat, že kdysi dávno žily jako samostatné bakterie. Před dvěma miliardami let se z nich stala pevná součást buněk jedné ze tří hlavních linií živých organismů. Biologové ji označují souhrnným názvem Eukaryota. Změna se na mitochondriích podepsala. Naprostá většina jejich genů se přestěhovala do DNA knihovny jejich hostitele, jádra.

V současnosti mají mitochondrie pouhých třicet sedm vlastních genů. Proteiny se vyrábějí jen podle třinácti z nich. Skupina osmi vědců vedená Johanem Auwerxem z polytechniky ve švýcarském Lausanne teď zjistila, že vyřazení jednoho by mohlo být klíčem k dlouhověkosti. Popisují to v posledním čísle časopisu Nature. Ve své práci badatelé zkombinovali statistickou analýzu DNA s genetickým experimentem.

Od myši k háďátku

Napřed nechali počítač, aby prozkoumal genom kmene laboratorních myší, jehož DNA byla nedávno přečtena. Myši z kmene žijí mezi 365 a 900 dny. Počítač porovnal délku jejich života s jedinečnými odchylkami v genetickém kódu. Vyšlo najevo, že souvisí s genem, podle něhož se vyrábí protein jménem Mrps5. Má co do činění s výrobou dalších proteinů podle genetického kódu ve složitých molekulárních strojích, kterým se říká ribozomy. Ribozomy uvnitř mitochondrií jsou jiné než ve zbytku buňky. Podobají se ribozomům bakterií.

Myši s mutovaným genem pro protein Mrps5 mají delší život.

K dalšímu studiu proteinu už vědci nepoužili myši, nýbrž háďátka obecná. Jsou to červi z příbuzenstva hlístic a měří asi jeden milimetr. Háďátka používají výzkumníci na celém světě jako modelový organismus při nejrůznějších pokusech. Biologové z lausannské laboratoře zkusili protein vypnout v různých stadiích vývoje červa. Podle předpokladů mu zásah prodlužoval život, k sabotáži ale muselo dojít dřív, než zvíře dospělo. Jinak neměla na dlouhověkost vliv.

Jak to funguje

Badatelé přišli i s teorií, která by mohla prodloužení života háďátek i myší aspoň zčásti vysvětlit. Buňka se o svoje mitochondrie stará. Jakmile se jim něco nepříjemného děje, musí problém vyřešit, aby o svůj zdroj energie nepřišla. Když jsou ribozomy v mitochondrii rozbité, protože jim chybí protein Mrps5, začnou v buněčné elektrárně přebývat bílkoviny vyráběné podle genů v jádře. Jejích vlastních proteinů je naopak málo.

Informace o nerovnováze doputuje do jádra, kde spustí stresovou reakci, jež má za úkol stav napravit. Buňka začne mimo jiné vyrábět a posílat do mitochondrie víc proteinů, kterým se říká chaperony. Jsou to molekuly specializované na asistenci při výrobě jiných bílkovin. Pomáhají jim zaujmout správný tvar. Jejich název pochází z francouzštiny a znamená "průvodkyně" nebo "gardedáma".

Mitochondrie po zásahu z jádra se mají lépe. Společně s nimi se má lépe celá buňka i celé háďátko. Zatím se nepodařilo zjistit, že by zásah do činnosti buněčných elektráren přinášel zvířeti i nějaké nevýhody. Časem by ale nějaké mohly vyjít najevo.